Ученые определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов у людей с ВМД

Исследование, проведенное в медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в промышленно развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. Оно опубликовано в журнале Nature Communications.

«Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации, и это также может помочь нам определить методы лечения, дав нам молекулярный путь к цели, - сказал главный исследователь и специалист по сетчатке Раджендра С. Апт, доктор медицинских наук. - Когда мы подавляем этот путь, мы можем изменить иммунные клетки и помешать аномальному росту кровеносных сосудов у мышей. Это может открыть терапевтические пути для остановки потери зрения или даже восстановления зрения у людей, имеющих макулярную дегенерацию, являющуюся основной причиной слепоты после 50 лет».

Ранее Апт обнаружил, что молекула клеточной сигнализации, называемая интерлейкин-10 (IL10), играет роль в формировании кровеносных сосудов, участвующих в «мокром» виде дегенерации желтого пятна, которая чаще связана со слепотой, чем "сухая" форма заболевания.

Перед тем, как происходит потеря зрения, уровни IL10 увеличиваются в глазах, как это делает группа специфических иммунных клеток, называемых М2 макрофаги. Эти макрофаги, как известно, способствуют развитию повреждающих кровеносных сосудов, растущих под сетчаткой.

До сих пор, однако, было не слишком понятно, каким образом IL10 способствует распространению макрофагов и повреждающих кровеносных сосудов. Апт и его коллеги вывели мышей, у которых были отключены различные клеточные сигнальные пути. Эти эксперименты привели их к открытию, что специфический путь передачи сигнала с участием белка под названием STAT3, будучи активизирован, изменяет иммунные клетки в глазу, и эти клетки затем стимулировали образование вредных кровеносных сосудов.

Кроме того, они исследовали глазные ткани пациентов, которых лечили в 1980-е и 1990-е годы, когда пациентам с влажной формой макулярной дегенерации обычно проводились операция по удалению аномальных кровеносных сосудов из-под сетчатки. И в тканях человека также были обнаружены высокие уровни протеина STAT3, который в изобилии присутствовал и был активен в М2 макрофагах мышей.

Полученные данные свидетельствуют о том, что причины роста повреждающих кровеносных сосудов у людей такие же, как те, что исследователи наблюдали на мышиных моделях, сказал Апт. И у мышей, и у пациентов рост аномальных кровеносных сосудов был связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы STAT3.

То, что причина значительной потери зрения, как представляется, одна и та же у мышей и у людей, является хорошей новостью, объяснил Апт, потому что некоторые соединения могут разрушить поведение STAT3 у мышей и сохранить путь от стимулирования роста кровеносных сосудов. Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием.

«Теперь, когда мы лучше представляем, как эти макрофаги активизируются на молекулярном уровне, мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», - сказал Апт.