Выбрать раздел сайта
Полезная информация
Что означают данные в результатах осмотра офтальмологом?
Что такое таблица Сивцева? Методика корректной проверки зрения в домашних условиях.
Онлайн проверка годности призывников к военной службе по зрению.

Главная bullet Болезни глаз

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) – заболевание, при котором происходит серозная отслойка нейросенсорной части сетчатки, в связи с просачиванием жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должны быть исключены другие причины просачивания жидкости через ПЭС: хориоидальная неоваскуляризация, воспаление, опухоли сосудистой оболочки.

По клинической картине центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) может быть разделена на 2 различных типа. Классическая, ЦСХР с одной или несколькими, изолированными точками просачивания жидкости на уровне ПЭС, которые видны на флуоресцентной ангиографии (ФАГ). Однако на сегодняшний день известны случаи ЦСХР, вызванной диффузным просачиванием жидкости через пигментный эпителий сетчатки (например, диффузная пигментная эпителиопатия сетчатки, хроническая ЦСХР, декомпенсация ПЭС), характеризующейся отслойкой нейроэпителия сетчатки над участками атрофии ПЭС и изменением рисунка ПЭС. При выполнении ФАГ видны обширные зоны зернистой гиперфлуоресценции с единичными или множественными участками просачивания жидкости.


Патофизиология

Предыдущие гипотезы этиопатогенеза рассматривали нарушение нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию. Появление ангиографии с использованием индоцианина зеленого (ИЦЗА) подчеркнуло важность хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХР. ИЦЗА помогла увидеть мультифокальную хориоидальную гиперпроницаемость и гипофлуоресцентные зоны, напоминающие фокусы хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые исследователи считают, что начальная хориоидальная сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичным нарушениям ПЭС [1,2].

Исследования с использованием мультифокальной электроретинографии демонстрируют двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже если ЦСХР была активна на одном глазу [3]. Данные исследования подтверждают мнение о системном диффузном воздействии на хориоидальную васкуляризацию.

Тип A поведения, системная гипертензия и синдром ночного апноэ могут быть связаны с развитием ЦСХР [4]. В патогенезе заболевания играет роль повышенная концентрация кортизола и эпинефрина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Более того,Tewari и соавторы установил, что пациенты с ЦСХР дают замедленный автономный ответ с значительным снижением парасимпатической и увеличением симпатической активности [5].

Кортикостероиды оказывают прямое влияние на экспрессию генов ответственных за адренергические рецепторы и , следовательно, способствуют увеличению эффекта катехоламинов на патогенез ЦСХР. В результате, многократные исследования окончательно установили влияние кортикостероидов на развитие ЦСХР. Carvalho- Recchia и коллектив в нескольких исследованиях установил, что у 52% пациентов с ЦСХР после получения экзогенных стероидов в течение месяца развились симптомы заболевания, по сравнению с 18% из контрольной группы [6].

Cotticelli и соавторы обнаружил связь между Helicobacter pylori и ЦСХР [7]. Наличие H. pylori было выявлено у 78% пациентов с ЦСХР по сравнению с 43,5% в контрольной группе. Авторы полагают, что H. Pylori может служить фактором риска в развитии ЦСХР. Пока данный вопрос находится на обсуждении, другие исследователи продолжают исследование данной гипотезы, основываясь на серии случаев [8,9].

Эпидемиология

Распространенность в США:
Kitzmann и коллектив изучил встречаемость ЦСХР в Olmsted County, штат Minnisota за период с 1980 по 2002г. Они установили, что средняя заболеваемость в год составила 9,9 случаев на 100,000 человек у мужчин и 1,7 случаев на 100,000 среди женщин [10].

Распространенность в мире:
Liew и коллектив изучил встречаемость ЦСХР в Австралии, которая составила 10 случаев на 100,000 человек среди мужчин. Согласно его исследованиям встречаемость ЦСХР среди мужчин в 6 раз выше, чем у женщин [9].

Заболеваемость

Среди большинства пациентов серозная отслойка сетчатки разрешается спонтанно, более того, у 80-90% пациентов сохраняется острота зрения 0,9 (20/25) или лучше. Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия, метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).

Пациенты с классической ЦСХР (характеризующейся точечными участками просачивания жидкости) имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.

Риск хориоидальной неоваскуляризации у пациентов с предшествующей ЦСХР достаточно мал (<5%), но может значительно повышаться у пожилых пациентов с установленным диагнозом ЦСХР [11,12].

У некоторых пациентов (5-10%) острота зрения не восстанавливается выше 0,8 (20/30). У таких пациентов чаще наблюдаются рецидивы или хронические серозные отслойки нейроэпителия сетчатки, результатом чего являлось прогрессирование атрофии ПЭС и снижение остроты зрения до 0,1 (20/200) и ниже. Клиническая картина в финале заболевания представляет собой диффузную эпителиопатию ПЭС.

Otsuka и соавторы изучил категорию пациентов с тяжелым вариантом ЦСХР за период наблюдения в среднем 10,6 лет [13]. Такие пациенты характеризовались наличием мультифокальных очагагов поражения и буллезной отслойкой сетчатки с смещением жидкости и отложением фибрина. За период наблюдения у 52% пациентов было от 1 до 5 эпизодов рецидива ЦСХР. Тем не менее у 80,4% глаз (n=46) сохранилась острота зрения 1,0 и лучше. В итоге, пациенты достигли течения заболевания без обострений.

Tsai и соавторы изучил пациентов с ЦСХР в популяции на основе научной базы Тайваньского национального здравоохранения за период 2000-2007 г. Он прировнял ЦСХР к независимым факторам риска ишемического инсульта. Учитывая возраст, пол и коморбидность, ЦСХР может повышать риск инсульта в 1,56 раз. [14].

Раса и пол

Центральная серозная хориоретинопатия является достаточно редким заболеванием среди афроамериканцев, однако имеет более тяжелое течение у латиноамериканцев и азиатов.

Мужчины в возрасте 20-55 лет с тип А поведением подвержены заболеванию в 6- 10 раз больше, чем женщины.

Возраст

Могут встречаться и пациенты в возрасте более 50 лет. Spaide и соавторы, изучив 130 пациентов с ЦСХР, выявил, что возраст начала заболевания колеблется от 22,2 до 82,9 лет, а в среднем приходится на 49,8 лет [15].

С увеличением возраста манифестации ЦСХР ухудшается клиническая картина заболевания. В классическом случае пациент ом с ЦСХР являются мужчина с очаговым, изолированным просачиванием флуоресцеина через ПЭС на одном глазу.

У пациентов, которым установлен диагноз ЦСХР в возрасте 50 лет и старше, чаще находят двустороннее поражение, а так же уменьшается процент заболевших мужчин по отношению к женщинам как 2,6:1, и клинически наблюдается больше диффузных изменений ПЭС. Более того, эти пациент с большей долей вероятности имеют системную гипертензию и использование кортикостероидов в анамнезе [16]. У таких пациентов чаще наблюдается развитие хориоидальной неоваскуляризации.

Клинические проявления

Пациенты с ЦСХР обычно приходят с жалобами на острое снижение зрения и метаморфопсии (особенно микропсии) на одном глазу. Так же возможно постепенное снижение центрального зрения и положительные скотомы.

Сниженное зрение обычно удается скорректировать небольшими плюсовыми линзами. Другие симптомы включают в себя ухудшение темновой адаптации, снижение цветового и контрасного восприятия.

Осмотр

Офтальмоскопия глазного дна в ряде случаев позволяет обнаружить наличие серозной отслойки нейроэпителия. Поскольку нередко отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при обычно осмотре, то необходима биомикроскопия глазного дна с контактными линзами высокой. Так же могут быть обнаружены: отслойка ПЭС, атрофия ПЭС, субретинальное скопление фибрина, и, реже, субретинальное отложение липидов или липофусциновых пятен. Хориоидальная неоваскуляризация может развиться после нескольких эпизодов обострения ЦСХР.

Этиология центральной серозной хориопатии глаза

Предыдущие патофизиологические гипотезы развития заболевания включали в себя нарушение нормального транспорта ионов через пигментный эпителий сетчатки или очаги хориодальной васкулопатии. Появление ИЦЗА позволило подчеркнуть важность хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХР.

ИЦЗА помогла увидеть мультифокальную хориоидальную гиперпроницаемость и гипофлуоресцентные зоны, напоминающие фокусы хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые исследователи считают, что начальная хориоидальная сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичным нарушениям ПЭС [19].

Тип A поведения и системная гипертензия могут быть связаны с развитием ЦСХР. Патогенез развития заболевания связан с повышенной концентрацией кортизола и эпинефрина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики [20,21].

Исследования с использованием мультифокальной электроретинографии демонстрируют двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже если ЦСХР была активна на одном глазу. Данные исследования подтверждают мнение о системном диффузном воздействии на хориоидальную васкуляризацию [3].

Allibhai и соавторы изучал связь ЦСХР с Силденафила цитратом [22]. Fraunfelder так же продолжил изучение данной взаимосвязи [23]. Авторы описали около 1500 случаев силденафил ассоциированных эффектов со стороны глаз. 11 из них были мужчины с ЦСХР. Симптомы разрешились сразу после отмены силденафила у 8 пациентов, и возобновились у 3 пациентов при повторном приеме силденафила. Установлено, что причинная связь не может быть определена в результате цикличности течения ЦСХР, однако пациенты с рефрактерной ЦСХР должны рассмотреть вопрос о прекращении использования силденафила.

Другая гипотеза включала активацию минералокортикоидного пути. Гиперактивация минералокортикоидного пути в тканях глаза, способствует расширению сосудов хориоидеи. Активация этого пути может стоять вместе с другими факторами риска ЦСХР как: системная гипертензия и хронический стресс. Исследования на животных, которых стимулировали альдостероном, показали сходные клинические признаки, что и при острой ЦСХР [24].

Активация системы комплимента так же причастна к хронической ЦСХР. Полиморфизм фактора Н системы комплемента и различные виды С4В связаны с хронической ЦСХР в некоторых популяциях [25,26].

Связь ЦСХР с системными нарушениям включает: трансплантацию органов, использование стероидов, синдром Кушинга, системная артериальная гипертензия, синдром ночного апноэ, системная красная волчанка, беременность, гастроэзофагальный рефлюкс, использование психофармакологических препаратов и др. [27,28,21,29,4,30]. Carvalho- Recchia и соавторы в нескольких исследованиях установил, что у 52% пациентов с ЦСХР после получения экзогенных стероидов в течение месяца развились симптомы заболевания, по сравнению с 18% из контрольной группы. Haimovici и соавторы оценил системные факторы риска для ЦСХР у 312 пациентов и у 312 человек контрольной группы [31]. Системное использование стероидов и беременность были наиболее сильно связаны с возникновением ЦСХР. Другие факторы риска включали использование антибиотиков, употребление алкоголя, некомпенсированную гипертензию и респираторные заболевания аллергического генеза.

Дифференциальная диагностика

• Хориоидальная гемангиома
• Хориоидальная Неоваскуляризация
• Экссудативная форма ВМД
• Экссудативная отслойка сетчатки
• Макулярное отверстие
• Неэкссудативная форма ВМД
• Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass)
•Регматогенная отслойка сетчатки
• Субретинальная неоваскулярная мембрана
• Туберкулезный хориоидит
• Болезнь Vogt-Koyanagi-Harada

Клиническое обследование

Лабораторные исследования.
Лабораторные данные при ЦСХР неинформативны, хотя последние публикации свидетельствуют об увеличении уровня ингибитора активатора профибринолизина-1 в сыворотке пациентов с ЦСХР.

Инструментальные исследования.
Оптическая когерентная томография (OКT) показывает различные виды патофизиологических изменений при ЦСХР, от появления субретинальной жидкости и отслойки ПЭС до атрофических изменений сетчатки при хронической форме течения заболевания. OКT особенно полезна в идентификации незначительных и даже субклинических отслоек сетчатки в макулярной зоне. Spaide находил корреляции отложений липофусцина при ЦСХР, которые можно было бы принять за вителлиформные очаги при Паттерн-дистрофии [32]. OКT показала накопление этого материала по внешней поверхности сетчатки при отслойках нейроэпителия.

ФАГ классического ЦСХР показывает одну или более точек просачивания флуоресцеина через ПЭС. Классический симптом "дымовой трубы" при просачивании флуоресцеина замечен только в 10-15 % случаев. На флуоресцентной ангиограмме при диффузной пигментной эпителиопатии сетчатки видны точечные очаги гиперфлуоресценции, которые соответствуют участкам с дефектами ПЭС [17].

точечные очаги
гиперфлуоресценции

ФАГ в фазу раннего наполнения у пациента с локальной отслойкой нейроэпителия в макулярной области в следствие ЦСХР. Видны очаги гиперфлуоресценции.

локальная отслойка нейроэпителия в макулярной области в следствие ЦСХР

ФАГ в фазу позднего наполнения у того же пациента. Видны участки просачивания флюоресцеина под нейроэпителием.

ИЦЗА обнаруживает гипофлюоресцентные области на ранней стадии ангиографии, а затем позднюю гиперфлуоресценцию и участки просачивания в хороидее. ИЦЗА часто показывает множественные площади просачивания, которые не очевидны клинически или на ФАГ. Согласно данным некоторых исследователей, характерные изменения в средней фазе ИЦЗА позволяет дифференцировать ЦСХР от скрытой хориоидальной неоваскуляризации в старших возрастных группах.

Благодаря современным технологиям доступны новые методы диагностики сетчатки. Ooto и коллектив изучил адаптивную оптическую сканирующую лазерную офтальмоскопию, которая оказалась полезной для изучения патологии колбочкового аппарата сопровождавшейся низким зрением при ЦСХР [33].

Другие исследования.
Для идентификации очаговых областей снижения функции сетчатки при ЦСХР даже при отсутствии симптом и видимых изменений, используется мультифокальная электроретинография [34]. По мнению Lai и соавторов, использование мультифокальной электроретинографии является способом оценки эффективности и безопасности новых методов лечения ЦСХР.

Метод микропериметрии (Nidek MP-1 микропериметр) показал, что, несмотря на клиническое выздоровление после ЦСХР, определяется снижение чувствительности сетчатки в макуле, несмотря на то, что острота зрения может повышаться до 1,0. Изучения центральной фиксации показали ее стабильность [37,36].

Лечение центральной серозной хориоретинопатии

Консервативное лечение. Эффективность транквилизаторов или бета-блокаторов недоказана. Кроме того, исследование 230 пациентов с ЦСХР показало, что использование психофармакологических препаратов (например, транквилизаторы, антидепрессанты) было фактором риска для прогрессирования ЦСХР. Использования кортикостероидов в лечении ЦСХ нужно избегать, потому что это может привести к увеличению уже имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.

Tatham и Macfarlane описали серию наблюдений, когда пациенты получали лечение ЦСХР пропроналолом [38]. Они предполагали, что бета-блокаторы гипотетически могут воздействовать на развитие ЦСХР. Необходимы дальнейшие доказательства, подтверждающие эффективность подобного лечения.

Nielsen и соавторы предложил использовать для лечения хронического ЦСХР препарат Mифепристон [39].

Forooghian и соавторы оценил безопасность и эффективость препарата Финастерид, являющемся ингибитором синтеза дегидротестостерона, у 5 пациентов с хронической ЦСХР. Было отмечено уменьшение толщины макулярного отека и количества субретинальной жидкости при приеме препарата и быстрый рецидив при его отмене [40].

Steinle и соавторы сделали отчет об одном пациенте, у которого в течение 2 лет отмечалось скопление субретинальной жидкости и который был успешно излечен приемом рифампицина [41]. Резорбция жидкости произошла в течение месяца приема препарата. Shulman и соавторы провел проспективное пилотное исследование на 12 пациентах с хронической ЦСХР и пришел к выводу,что пероральный прием рифампицина может быть вариантом лечения у пациентов с хронической ЦСХР [42]. Однако, также был известен случай гепатотоксичности, вызванной рифампицином, на момент лечения ЦСХР [43].

Kurup и соавторы ретроспективно изучили 9 пациентов, которые находились на лечении малыми дозами метотрексата, и описали резорбцию субретинальной жидкости без побочных эффектов [44].

Chin и соавторы сообщили о 120 пациентах, у которых был небольшой ответ на антагонисты минералокортикоидов (эплеренон или спиронолактон). Они специально оценивали пациентов с рефрактерной ЦСХР и обнаружили положительный эффект у половины леченных пациентов [45]. Другие авторы также продемонстрировали потенциал минералокортикоидных антагонистов в лечении ЦСХР [46, 47].

Интравитреальное введение бевацизумаба (Авастин) применяется для лечения такого редкого осложнения ЦСХ как хориоидальная неоваскуляризация [48,49,50].

Другие анти - VEGF препараты (афлиберцепт (Ейлеа) и ранибизумаб (Луцентис)) также используются в лечении отслойки нейроэпителия вызванной ЦСХР, как при наличии, так и при отсутствии хориоидальной неоваскуляризации. Bae и соавторы провели проспективное рандомизированное исследование, сравнивая интравитреальное введению ранибизумаба и фотодинамическую терапию (ФДТ) при хронической ЦСХР. Через 6 месяцев он пришл к выводу, что результаты инъекций ранибизумаба не были так многообещающими по сравнению с ФДТ [51]. Semeraro и соавторы сравнил интравитреальный бевацизумаба ФДТ для лечения хронической ЦСХР. В исследование вошли 22 пациента, и статистически значимые различия между двумя группами выявлены не были [52].

Хирургическое лечение ЦСХР

Решение о лазеркоагуляции сетчатки должно приниматься в следующих случаях: (1) наличие серозной отслойки сетчатки в течение 4 месяцев и более; (2) рецидив ЦСХР в глазу с имеющимся снижением остроты зрения после предыдущей ЦСХР; (3) наличие снижения зрительных функций в парном глазу после ЦСХР в анамнезе; (4) профессиональная или другая потребность для пациента, требующая быстрого восстановления зрения.

Вопрос о лазерном лечении также может быть рассмотрен у пациентов с рецидивирующими эпизодами серозной отслойки с точкой просачивания флюоресцеина, расположенной на расстоянии более чем 300 μm от центра фовеи [53,54].

Лазерное лечение сокращает сроки заболевания и уменьшает риск повторения для ЦСХР, но не улучшает окончательный прогноз для зрения [55,56].

Имеются некоторые свидетельства о том, что пациенты с хронической ЦСХР могут иметь лучший прогноз после лазерного лечения.

ФДТ получает все большее распространение в лечении хронического ЦСХР. ФДТ, как известно, имеет прямой эффект на хориоидальную циркуляцию, приводит к ускоренному регрессу отека и восстановление зрительных функций, но ее использование ограничено потенциальными неблагоприятными эффектами, в частности, развитием макулярной ишемии. Lai и соавторы описал использование половинной дозы вертепорфина в лечении ВПМД. При использовании указанной методики уровень побочных эффектов ФДТ значительно снизился [57,35].

Использование визудина и ФДТ в лечении ЦСХР впервые объявлено в 2003 году [58]. Yannuzzi и соавторы описал использование ИЦЗА для идентификации площади хориоидальной гиперпроницаемости, с последующим использованием ФДТ [58]. Последующие исследования показали эффективность применения ФДТ, особенно при наличии хронической ЦСХР с отслойкой нейросенсорного эпителия.

Lai и соавторы описал использование половинной дозы вертепорфина для лечения ЦСХР[35]. Он предложил вводить 3 мг / м2 вертепорфина в течение 8 минут, а затем спустя 2 минуты проводить ФДТ. Из пролеченных глаз, 85% показали полную резорбцию отслойки нейросенсорного эпителия сетчатки и / или отслойки пигментного эпителия через 1 месяцу после лечения.

Reibaldi и соавторы оценивал эффективность лечения ФДТ с "половинным" временем воздействия в сравнении с стандартной ФДТ с использованием микропериметрии. Исследование показало улучшение чувствительности желтого пятна после лечения наряду с большей эффективностью в целом при использовании ФДТ с "половинным" временем воздействия [59].

Bae и соавторы сравненил ФДТ с "половинным" временем воздействия с интравитреальным введением ранибизумаба в проспективном рандомизированном исследовании. Хотя было только 8 глаз в каждой группе, ранибизумаб не дал многообещающих результатов по сравнению с ФДТ. После однократного лечения у 6 из 8 глаз в группе ФДТ наблюдалась резорбция субретинальной жидкости, тогда как 4 из 8 глаз в группе ранибизумаба в конечном счете требовали лечения ФДТ [60].

Ряд авторов с успехом используют ФДТ как терапию первого выбора для лечения острых состояний ЦСХР при наличии точек просачивания. Большинство авторов описывают рассасывание субретинальной жидкости в течение 1 месяца после лечения.

Chan и соавторы продемонстрировал, что имеются данные о сосудистых изменениях хориоидеи на ИЦЗА в отношении хориоидальной проницаемости и сосудистого ремоделирования [61].

Фототромбоз связанный с ИЦЗА - это метод с использованием низкоинтенсивного лазера в сочетании с введением красителя ИЦЗ для лечения зон повышенной проницаемости хориоидеи. Как и ФДТ, он проникает до уровня хориоидеи [62].

Лазер с 810 нм использовался после предварительной ИЦЗА. Без предшествующей ИЦЗА, исследователи также использовали лазер 810 нм для транспупиллярной термотерапии (TTT) с умеренным успехом [63,64].

Однако, Penha и соавторы описали тяжелую термическую травму сетчатки у 31-летнего мужчины после этого метода лечения и рекомендовали соблюдать осторожность после лечения ТТТ, опосредованного ИЦЗА [65].

Режим. Пациентам рекомендуется избегать стрессовых ситуаций.

Лекарственные средства.

В настоящее время не показана медикаментозная терапия ЦСХР. Однако, проводятся исследования о возможных методах лечения ЦСХР.

Ведение пациентов

Амбулаторная помощь. Большинство пациентов с ЦСХР необходимо наблюдать в течение 2 месяцев, чтобы определить возможное саморазрешение.

Стационарное и амбулаторное лечение. Tatham and Macfarlane описали серию пациентов, получавших пропранолол для лечения ЦСХР [38]. Они предположили, что блокада бета-рецепторов имеет место в лечении ЦСХР. Для обоснования такого потенциального лечения необходимы дополнительные доказательства.

Nielsen и соавторы предложил использовать мифепристон в лечении хронической ЦСХР [39]. Интравитреальное введение бевацизумаба (Авастин) было использовано для успешного лечения такого осложнения как хориоидальная неоваскуляризацая [48, 49, 50].

Осложнения

У некоторых пациентов развивается неоваскуляризация хориоидеи в месте просачивания жидкости и лазерного лечения. Ретроспективный обзор случаев показывает, что у половины этих пациентов на момент лечения могли наблюдаться признаки неоваскуляризации хориоидеи. У других пациентов риск неоваскуляризации хориоидеи мог быть увеличен после лазерного лечения [12, 56].

Острая буллёзная отслойка сетчатки может возникнуть у пациентов с ЦСХР. Клиническая картина может быть сходна с болезньюVogt-Koyanagi-Harada, регматогенной отслойкой сетчатки или синдромом увеальной эффузии. Сообщение ряда авторов свидетельствуют о том, что использование кортикостероидов при ЦСХР является фактором, увеличивающим вероятность субретинальной организации фибрина. Снижение дозы кортикостероидов часто приводит к разрешению серозной отслойки сетчатки.

Декомпенсация ПЭС при рецидивирующей ЦСХР приводит к атрофии ПЭС и последующей его атрофии. Декомпенсация пигментного эпителия - проявление ЦСХР, но может также рассматриваться как осложнение длительного течения ЦСХР [66].

Прогноз

Серозная отслойка нейроэпителия сетчатки обычно рассасывается спонтанно у большинства пациентов с повышением зрения (у 80-90 %) до 0,9 и выше [67,66,68]. Пациенты с классической ЦСХР (характеризующиеся единичными точками просачивания) в 40-50 % случаев имеют риск повторения заболевания в том же самом глазу [67,68,17]. Даже с восстановлением остроты зрения, многие из пациентов продолжают ощущать дисхроматопсию, нарушение контрастной чувствительности, метаморфопсии или никталопию [67].

Эти пациенты часто имеют рецидивирующие или хронические серозные отслойки сетчатки, что приводит к прогрессирующей атрофии ПЭС и постоянному снижению остроты зрения до 0,1 или хуже. Далекозашедшее заболевание клинически представляет собой диффузную пигментную эпителиопатию.

Риск развития хориоидальной неоваскуляризации после ЦСХР составляет менее <5 %, но имеет тенденцию к росту по мере увеличения возраста пациентов [11,17]. Этих пациентов можно лечить с помощью интравитреальной инъекции анти-VEGF препаратов, включая афлиберцепт, ранибизумаб или бевацизумаб.

По возможности пациенты должны избегать стрессовых ситуаций. Рекомендуется использовать различные упражнения на расслабление, например, йогу. Некоторые из последних работ связывают системную гипертензию с ЦСХР, но доказательств о том, что тщательный контроль системной гипертензии уменьшит распространённость ЦСХР на сегодня нет.

Источник: Central Serous Chorioretinopathy на сайте Medscape.
Перевод с английского: врач-офтальмолог Мария Тихонова.
Редактирование перевода: врач-офтальмолог редактор сообщества врачей-офтальмологов Терра-Офтальмика Александр Степанов.

Список литературы

1. Okushiba U, Takeda M. [Study of choroidal vascular lesions in central serous chorioretinopathy using indocyanine green angiography]. Nihon Ganka Gakkai Zasshi. 1997 Jan. 101(1):74-82. [Medline].

2. Iijima H, Iida T, Murayama K, Imai M, Gohdo T. Plasminogen activator inhibitor 1 in central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 1999 Apr. 127(4):477- 8. [Medline].

3. Marmor MF, Tan F. Central serous chorioretinopathy: bilateral multifocal electroretinographic abnormalities. Arch Ophthalmol. 1999 Feb. 117(2):184- 8. [Medline].

4. Leveque TK, Yu L, Musch DC, Chervin RD, Zacks DN. Central serous chorioretinopathy and risk for obstructive sleep apnea. Sleep Breath. 2007 Dec. 11(4):253-7. [Medline].

5. Tewari HK, Gadia R, Kumar D, Venkatesh P, Garg SP. Sympatheticparasympathetic activity and reactivity in central serous chorioretinopathy: a case-control study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 Aug. 47(8):3474- 8. [Medline].

6. Carvalho-Recchia CA, Yannuzzi LA, Negrao S, et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2002 Oct. 109(10):1834- 7. [Medline].

7. Cotticelli L, Borrelli M, D'Alessio AC, et al. Central serous chorioretinopathy and Helicobacter pylori. Eur J Ophthalmol. 2006 Mar-Apr. 16(2):274- 8. [Medline].

8. Casella AM, Berbel RF, Bressanim GL, Malaguido MR, Cardillo JA. Helicobacter pylori as a potential target for the treatment of central serous chorioretinopathy. Clinics (Sao Paulo). 2012 Sep. 67(9):1047-52. [Medline].

9. Liew G, Quin G, Gillies M, Fraser-Bell S. Central serous chorioretinopathy: a review of epidemiology and pathophysiology. Clin Experiment Ophthalmol. 2012 Jul 12. [Medline].

10.Kitzmann AS, Pulido JS, Diehl NN, Hodge DO, Burke JP. The incidence of central serous chorioretinopathy in Olmsted County, Minnesota, 1980- 2002. Ophthalmology. 2008 Jan. 115(1):169-73. [Medline].

11.Gomolin JE. Choroidal neovascularization and central serous chorioretinopathy. Can J Ophthalmol. 1989 Feb. 24(1):20-3. [Medline].

12.Matsunaga H, Nangoh K, Uyama M, Nanbu H, Fujiseki Y, Takahashi K. [Occurrence of choroidal neovascularization following photocoagulation treatment for central serous retinopathy]. Nihon Ganka Gakkai Zasshi. 1995 Apr. 99(4):460-8. [Medline].

13.Otsuka S, Ohba N, Nakao K. A long-term follow-up study of severe variant of central serous chorioretinopathy. Retina. 2002 Feb. 22(1):25-32. [Medline].

14.Tsai DC, Huang CC, Chen SJ, et al. Central serous chorioretinopathy and risk of ischaemic stroke: a population-based cohort study. Br J Ophthalmol. 2012 Dec. 96(12):1484-8. [Medline].

15.Spaide RF, Campeas L, Haas A, et al. Central serous chorioretinopathy in younger and older adults. Ophthalmology. 1996 Dec. 103(12):2070-9; discussion 2079-80. [Medline].

16.Polak BC, Baarsma GS, Snyers B. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment. Br J Ophthalmol. 1995 Oct. 79(10):922-5. [Medline].

Gass JDM. Stereoscopic Atlas of Macular Disease. 4th ed. 1997. 52-70.

17.Gass JD. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy. Arch Ophthalmol. 1991 May. 109(5):677-81. [Medline].

18.Piccolino FC, Borgia L. Central serous chorioretinopathy and indocyanine green angiography. Retina. 1994. 14(3):231-42. [Medline].

19.Yannuzzi LA. Type-A behavior and central serous chorioretinopathy. Retina. 1987 Summer. 7(2):111-31. [Medline].

20.Jampol LM, Weinreb R, Yannuzzi L. Involvement of corticosteroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: a rationale for new treatment strategies. Ophthalmology. 2002 Oct. 109(10):1765-6. [Medline].

21.Allibhai ZA, Gale JS, Sheidow TS. Central serous chorioretinopathy in a patient taking sildenafil citrate. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2004 Mar- Apr. 35(2):165-7. [Medline].

22.Fraunfelder FW, Franufelder FT. Central serous chorioretinopathy associated with sildenafil. Retina. 2008. 28:606-9.

23.Daruich A, Matet A, Dirani A, Bousquet E, Zhao M, Farman N, et al. Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis. Prog Retin Eye Res. 2015 Sep. 48:82-118. [Medline].

24.Breukink MB, Schellevis RL, Boon CJ, Fauser S, Hoyng CB, den Hollander AI, et al. Genomic Copy Number Variations of the Complement Component C4B Gene Are Associated With Chronic Central Serous Chorioretinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 56:5608-13. [Medline].

25.Moschos MM, Gazouli M, Gatzioufas Z, Brouzas D, Nomikarios N, Sivaprasad S, et al. PREVALENCE OF THE COMPLEMENT FACTOR H AND GSTM1 GENES POLYMORPHISMS IN PATIENTS WITH CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY. Retina. 2015 Aug 19. [Medline].

26.Cunningham ET Jr, Alfred PR, Irvine AR. Central serous chorioretinopathy in patients with systemic lupus erythematosus. Ophthalmology. 1996 Dec. 103(12):2081-90. [Medline].

27.Bouzas EA, Scott MH, Mastorakos G, Chrousos GP, Kaiser-Kupfer MI. Central serous chorioretinopathy in endogenous hypercortisolism. Arch Ophthalmol. 1993 Sep. 111(9):1229-33. [Medline].

28.Mansuetta CC, Mason JO 3rd, Swanner J, et al. An association between central serous chorioretinopathy and gastroesophageal reflux disease. Am J Ophthalmol. 2004 Jun. 137(6):1096-100. [Medline].

29.Tittl MK, Spaide RF, Wong D, et al. Systemic findings associated with central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 1999 Jul. 128(1):63-8. [Medline].

30.Haimovici R, Koh S, Gagnon DR, Lehrfeld T, Wellik S. Risk factors for central serous chorioretinopathy: a case-control study. Ophthalmology. 2004 Feb. 111(2):244-9. [Medline].

31.Spaide RF. Deposition of yellow submacular material in central serous chorioretinopathy resembling adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy. Retina. 2004 Apr. 24(2):301-4. [Medline].

32.Ooto S, Hangai M, Sakamoto A, et al. High-resolution imaging of resolved central serous chorioretinopathy using adaptive optics scanning laser ophthalmoscopy. Ophthalmology. 2010 Sep. 117(9):1800-9, 1809.e1- 2. [Medline].

33.Chappelow AV, Marmor MF. Multifocal electroretinogram abnormalities persist following resolution of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. 2000 Sep. 118(9):1211-5. [Medline].

34.Lai TY, Chan WM, Li H, Lai RY, Liu DT, Lam DS. Safety enhanced photodynamic therapy with half dose verteporfin for chronic central serous chorioretinopathy: a short term pilot study. Br J Ophthalmol. 2006 Jul. 90(7):869-74. [Medline].

35.Ozdemir H, Karacorlu SA, Senturk F, Karacorlu M, Uysal O. Assessment of macular function by microperimetry in unilateral resolved central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2008 Feb. 22(2):204-8. [Medline].

36.Ojima Y, Tsujikawa A, Hangai M, et al. Retinal sensitivity measured with microperimeter 1 after resolution of central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2008. 146:77-84.

37.Tatham A, Macfarlane A. The use of propranolol to treat central serous chorioretinopathy: an evaluation by serial OCT. J Ocul Pharmacol Ther. 2006 Apr. 22(2):145-9. [Medline].

38.Nielsen JS, Weinreb RN, Yannuzzi L, Jampol LM. Mifepristone treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2007 Jan. 27(1):119- 22. [Medline].

39.Forooghian F, Meleth AD, Cukras C, Chew EY, Wong WT, Meyerle CB. Finasteride for chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2011 Apr. 31(4):766-71. [Medline].

40.Steinle NC, Gupta N, Yuan A, Singh RP. Oral rifampin utilisation for the treatment of chronic multifocal central serous retinopathy. Br J Ophthalmol. 2012 Jan. 96(1):10-3. [Medline].

41.Shulman S, Goldenberg D, Schwartz R, Habot-Wilner Z, Barak A, Ehrlich N, et al. Oral Rifampin treatment for longstanding chronic central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015 Mar 21. [Medline].

42.Nelson J, Saggau DD, Nielsen JS. Rifampin induced hepatotoxicity during treatment for chronic central serous chorioretinopathy. Retin Cases Brief Rep. 2014 Winter. 8 (1):70-2. [Medline].

43.Kurup SK, Oliver A, Emanuelli A, Hau V, Callanan D. Low-dose methotrexate for the treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a retrospective analysis. Retina. 2012 Nov-Dec. 32(10):2096-101. [Medline].

44.Chin EK, Almeida DR, Roybal CN, Niles PI, Gehrs KM, Sohn EH, et al. Oral mineralocorticoid antagonists for recalcitrant central serous chorioretinopathy. Clin Ophthalmol. 2015. 9:1449-56. [Medline].

45.Bousquet E, Beydoun T, Rothschild PR, Bergin C, Zhao M, Batista R, et al. SPIRONOLACTONE FOR NONRESOLVING CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY: A Randomized Controlled Crossover Study. Retina. 2015 May 26. [Medline].

46.Salz DA, Pitcher JD 3rd, Hsu J, Regillo CD, Fineman MS, Elliott KS, et al. Oral eplerenone for treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a case series. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2015 Apr. 46 (4):439- 44. [Medline].

47.Huang WC, Chen WL, Tsai YY, Chiang CC, Lin JM. Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2009 Feb. 23(2):488-9. [Medline].

48.Torres-Soriano ME, Garcia-Aguirre G, Kon-Jara V, et al. A pilot study of intravitreal bevacizumab for the treatment of central serous chorioretinopathy (case reports). Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008 Sep. 246(9):1235- 9. [Medline].

49.Chan WM, Lai TY, Liu DT, Lam DS. Intravitreal bevacizumab (avastin) for choroidal neovascularization secondary to central serous chorioretinopathy, secondary to punctate inner choroidopathy, or of idiopathic origin. Am J Ophthalmol. 2007 Jun. 143(6):977-983. [Medline].

50.Bae SH et al. A randomized pilot study of low-fluence photodynamic therapy versus intravitrealranibizumab for chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011. 152:784-92.

51.Semeraro F, Romano MR, Danzi P, Morescalchi F, Costagliola C. Intravitreal bevacizumab versus low-fluence photodynamic therapy for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Jpn J Ophthalmol. 2012 Nov. 56(6):608-12. [Medline].

52.Chan WM, Lai TY, Liu DT, Lam DS. Intravitreal bevacizumab (avastin) for choroidal neovascularization secondary to central serous chorioretinopathy, secondary to punctate inner choroidopathy, or of idiopathic origin. Am J Ophthalmol. 2007 Jun. 143(6):977-983. [Medline].

53.Watzke RC, Burton TC, Woolson RF. Direct and indirect laser photocoagulation of central serous choroidopathy. Am J Ophthalmol. 1979 Nov. 88(5):914-8. [Medline].

54.Robertson DM, Ilstrup D. Direct, indirect, and sham laser photocoagulation in the management of central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 1983 Apr. 95(4):457-66. [Medline].

55.Burumcek E, Mudun A, Karacorlu S, Arslan MO. Laser photocoagulation for persistent central serous retinopathy: results of long-term followup. Ophthalmology. 1997 Apr. 104(4):616-22. [Medline].

56.Taban M, Boyer DS, Thomas EL, Taban M. Chronic central serous chorioretinopathy: photodynamic therapy. Am J Ophthalmol. 2004 Jun. 137(6):1073-80. [Medline].

57.Yannuzzi LA, Slakter JS, Gross NE, et al. Indocyanine green angiographyguided photodynamic therapy for treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a pilot study. Retina. 2003 Jun. 23(3):288-98. [Medline].

58.Reibaldi M, Boscia F, Avitabile T, et al. Functional retinal changes measured by microperimetry in standard-fluence vs low-fluence photodynamic therapy in chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011 Jun. 151(6):953-960.e2. [Medline].

59.Bae SH, Heo JW, Kim C, et al. A randomized pilot study of low-fluence photodynamic therapy versus intravitreal ranibizumab for chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011 Nov. 152(5):784- 92.e2. [Medline].

60.Chan WM, Lam DS, Lai TY, Tam BS, Liu DT, Chan CK. Choroidal vascular remodelling in central serous chorioretinopathy after indocyanine green guided photodynamic therapy with verteporfin: a novel treatment at the primary disease level. Br J Ophthalmol. 2003 Dec. 87(12):1453-8. [Medline].

61.Costa RA, Scapucin L, Moraes NS, et al. Indocyanine green-mediated photothrombosis as a new technique of treatment for persistent central serous chorioretinopathy. Curr Eye Res. 2002 Nov. 25(5):287-97. [Medline].

62.Hussain N, Khanna R, Hussain A, Das T. Transpupillary thermotherapy for chronic central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006 Aug. 244(8):1045-51. [Medline].

63.Shukla D, Kolluru C, Vignesh TP, Karthikprakash S, Kim R. Transpupillary thermotherapy for subfoveal leaks in central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2008 Jan. 22(1):100-6. [Medline].

64.Penha FM, Aggio FB, Bonomo PP. Severe retinal thermal injury after indocyanine green-mediated photothrombosis for central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2007 May. 143(5):887-9. [Medline].

65.Castro-Correia J, Coutinho MF, Rosas V, Maia J. Long-term follow-up of central serous retinopathy in 150 patients. Doc Ophthalmol. 1992. 81(4):379- 86. [Medline].

66.Folk JC, Thompson HS, Han DP, Brown CK. Visual function abnormalities in central serous retinopathy. Arch Ophthalmol. 1984 Sep. 102(9):1299- 302. [Medline].

67.Yap EY, Robertson DM. The long-term outcome of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. 1996 Jun. 114(6):689-92. [Medline].

68.Gass JD, Little H. Bilateral bullous exudative retinal detachment complicating idiopathic central serous chorioretinopathy during systemic corticosteroid therapy. Ophthalmology. 1995 May. 102(5):737-47. [Medline].

69.Hooymans JM. Fibrotic scar formation in central serous chorioretinopathy developed during systemic treatment with corticosteroids. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1998 Nov. 236(11):876-9. [Medline].

70.Cardillo Piccolino F, Eandi CM, Ventre L, Rigault de la Longrais RC, Grignolo FM. Photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2003 Dec. 23(6):752-63. [Medline].

71.Ober MD, Yannuzzi LA, Do DV, et al. Photodynamic therapy for focal retinal pigment epithelial leaks secondary to central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2005 Dec. 112(12):2088-94. [Medline].

72.Yannuzzi LA, Freund KB, Goldbaum M, et al. Polypoidal choroidal vasculopathy masquerading as central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2000 Apr. 107(4):767-77. [Medline]


Дата обновления страницы: